胃黏膜主要通过三道 “防御屏障”，从物理隔离、酸碱中和、细胞修复等层面，抵御胃酸的侵蚀，维持胃内环境的稳定，具体机制如下：

一、 黏液 - 碳酸氢盐屏障（物理 + 化学双重防护）

这是胃黏膜抵御胃酸的核心防线，由胃黏膜表面的黏液层和碳酸氢盐共同构成。

黏液层的物理隔离作用

胃黏膜上皮细胞会分泌一层黏稠的凝胶状黏液，覆盖在黏膜表面，厚度约 0.2～0.5 毫米。这层黏液像一道 “保护膜”，能减缓胃酸（主要成分是盐酸，pH 值低至 0.9～1.5）向黏膜细胞的渗透速度，同时阻挡胃蛋白酶（胃酸激活的消化酶，会分解蛋白质）直接接触黏膜。

碳酸氢盐的酸碱中和作用

黏液层中还含有胃黏膜细胞分泌的碳酸氢根离子（HCO₃⁻）。这些离子会从黏液层的深层（靠近黏膜细胞一侧）向表层（靠近胃腔一侧）扩散，与渗透进来的氢离子（H⁺，胃酸的酸性来源）结合，中和胃酸，使得黏液层靠近黏膜细胞的一侧 pH 值维持在 7.0 左右（中性），而靠近胃腔的一侧仍保持酸性，既不影响胃的消化功能，又保护了黏膜细胞。

二、 胃黏膜上皮细胞屏障（细胞层面的防御）

胃黏膜的上皮细胞紧密排列，形成一道 “细胞屏障”，防止胃酸和有害物质侵入黏膜内部。

紧密连接的物理阻挡

相邻的胃黏膜上皮细胞之间通过紧密连接蛋白紧密贴合，没有缝隙，能有效阻止胃酸、胃蛋白酶以及食物中的刺激物穿透细胞间隙，进入黏膜下层的血管和组织。

上皮细胞的自我更新与修复

胃黏膜上皮细胞的更新速度快，约 2～3 天就会全部更新一次。即使有少量细胞被胃酸轻微损伤，也能快速被新生细胞替代，避免损伤扩大。同时，细胞会分泌磷脂类物质，增强细胞膜的抗酸能力，减少胃酸对细胞的直接腐蚀。

三、 黏膜血流与修复屏障（损伤后的 “急救” 机制）

当胃酸对黏膜的刺激超过前两道屏障时，胃黏膜的血液循环和修复系统会启动，及时修复受损组织。

充足的血液供应

胃黏膜下层有丰富的毛细血管网，能为黏膜细胞提供氧气和营养，维持细胞的正常代谢和分泌功能；同时，血液能及时带走黏膜局部的有害物质（如多余的氢离子），减轻胃酸的侵蚀作用。

前列腺素的保护作用

胃黏膜细胞会分泌前列腺素，这种物质能促进黏液和碳酸氢盐的分泌，增强黏液 - 碳酸氢盐屏障；同时扩张黏膜血管，增加血流量，加速受损细胞的修复；还能抑制胃酸的过度分泌，从源头减少胃酸对黏膜的刺激。

四、 屏障受损的常见情况

当长期饮酒、吸烟、暴饮暴食、服用非甾体抗炎药（如阿司匹林），或感染幽门螺杆菌时，会破坏上述防御屏障：比如酒精会溶解黏液层、损伤上皮细胞，幽门螺杆菌会削弱碳酸氢盐的分泌，导致胃酸直接侵蚀黏膜，引发胃炎、胃溃疡等问题。